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La sindrome di Osgood-Schlatter

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INTRODUZIONE

La sindrome di Osgood-Schlatter è un processo degenerativo a carico della tuberosità tibiale. Tale patologia interessa lo scheletro immaturo [1], interessa quindi lo scheletro immaturo [2] ed in molti casi trova risoluzione spontanea una volta che la struttura scheletrica ha raggiungo la maturità [2]. È dovuta ad un ripetitivo stress meccanico a livello della zona di inserzione del tendine rotuleo, prodotto dalla tensione del tendine del muscolo quadricipite. È riscontrabile in giovani atleti che praticano attività sportiva come la pallavolo, il calcio e il basket, sport in cui correre e saltare sono molto frequenti.

 

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EPIDEMIOLOGIA

Questa sindrome è tipica dell’età pre-adolescenziale: nei soggetti maschili è riscontrabile maggiormente fra i 12 e i 15 anni, in quelli femminili fra 8 e 12 anni. È più frequente nei maschi e la prevalenza è del 9,8% (11,4% per maschi, 8,3% per le femmine). Spesso si presenta bilateralemte con una frequenza di 20-30%. [3,4]. Colpisce soprattutto i giovani sportivi e il dolore si manifesta durante l’attività (pallavolo, basket, corsa).

EZIOPATOGENESI

Vi sono quattro fasi radiografiche di maturazione dell’osso: 1) stato cartilagineo (0-11 anni); 2) stato apofisario (11-14); 3) stato epifisario (14-18 anni) e 4) stadio osseo (dopo i 18 anni).                                               La maggior parte dei casi di OSD si manifesta durante lo stato apofisario [5]. Infatti durante la fase di passaggio dallo stato apofisario a quello epifisario (fase di maturazione), le cellule della cartilagine della parte prossimale della tuberosità migrano distalmente, andando a sostituire la fibrocartilagine presente nella parte centrale: ciò rende la tuberosità incapace di resistere alla forza esercitata dal quadricipite, con conseguente micro-avulsioni e con ossificazione secondaria [6].

Molteplici studi hanno indagato i possibili fattori di rischio per lo sviluppo della sindrome di Osgood Schlatter. Aparicio et al. [7] hanno riscontrato una correlazione tra la patella alta e la sindrome in questione. Altre ricerche hanno evidenziato come possibile causa un accorciamento e una rigidità del muscolo quadricipite associato ad una debolezza degli hamstrings [8,10].  Demirag et al. [9], attraverso immagini di risonanza magnetica, hanno rilevato nel gruppo affetto da OSD un’inserzione del tendine rotuleo più ampia e prossimale a livello della tuberosità tibiale rispetto al gruppo di controllo sano. Inoltre è stato dimostrato che anche l’assetto posturale dell’arto inferiore può favorire lo sviluppo della sindrome: anca intraruotata, ginocchio valgo e piede pronato sono fattori predisponenti.

 

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SINTOMATOLOGIA

Solitamente la sindrome di Osgood Schlatter si manifesta con dolore e gonfiore a livello della tuberosità tibiale durante e dopo l’attività fisica. Si esacerba in particolar modo a saltare, correre o inginocchiarsi. Il dolore è percepito in modo importante dopo l’attività sportiva anche a salire e

scendere le scale. Inoltre l’estendere il ginocchio contro resistenza e la digitopressione sulla zona di inserzione del tendine rotuleo, a livello della cresta tibiale evoca il dolore. È possibile notare una prominenza a livello di questa zona sintomatica.

DIAGNOSI

La diagnosi è clinica. La radiografia può essere prescritta per escludere red flegs o alcune patologie quali avulsioni, fratture ossee o infezioni, ma non è l’esame d’elezione. Può essere richiesta una RMN la quale evidenzia con precisione gli stadi di progressione della patologia: precoce, progressivo, terminale e lo stadio finale di guarigione. Anche l’ecografia è un altro metodo di imaging efficace nella diagnosi precoce di OSD [11].
L’utilizzo dell’ecografia, ha creato una nuova classificazione del sistema di maturazione scheletrica dell’inserzione distale del tendine rotuleo: la fase sonolucente (Fase S) caratterizzata dalla presenza di una grande quantità di cartilagine apofisaria; lo stadio singolo/individuale (stadio I) caratterizzato dalla presenza di cartilagine apofisaria all’interno di un ”unico ossicino’; e infine la fase connettiva (stadio C) è caratterizzata dal collegamento dell’ossificazione secondaria e l’epifisi tibiale.

 

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TRATTAMENTO

Trattamento conservativo

Il trattamento conservativo in fase acuta consiste talvolta nella modificazione dell’attività sportiva con riduzione della frequenza e dell’intensità degli allenamenti. Solo nei casi più gravi è prevista una completa sospensione dell’attività fisica [13,14]. A conferma di ciò numerosi studi sono stati condotti: ad esempio Hussain e Hagroo [12] seguirono 261 pazienti affetti da OSD per 1-2 anni e riportarono che il 91% di essi rispondeva bene al seguente trattamento: riduzione dell’attività sportiva, FANS e riposo. Attualmente si preferisce evitare l’immobilizzazione del ginocchio perché provoca ipotonia e ipotrofia del muscolo quadricipite [4]. Oltre a ciò può risultare efficiace l’assunzione di farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS) per un primo periodo e la crioterapia, con lo scopo di ridurre il dolore e l’infiammazione locale [2]. La fisioterapia è fondamentale sia per prevenire sia per curare la sindrome una volta che la fase acuta è superata. È basata soprattutto su esercizi di stretching in particolare per il quadricipite (in modo da diminuire la trazione che il tendine rotuleo esercita sull’apofisi tibiale), gli ischiocrurali, i gemelli e il tensiore della fascia lata. Gradualmente è possibile inserire esercizi di riforzo isometrico a bassa intensità per il quadricipite [15]. Per proteggere il ginocchio da traumi diretti è consigliato l’utilizzo di un tutore (gambaletto).  Un contributo importante possono apportarlo anche le terapie fisiche quali Magnetoterapia e in applicazioni di Diatermia (Tecarterapia) in modalità resistiva sulla zona coinvolta.

Altri autori [1] avvallano che la poca elasticità sia dei muscoli ischiocrurali sia del quadricipite ed una loro dissinergia durante i movimenti del ginocchio possono essere fattori predisponenti. È importante quindi ricreare questa elasticità sia a livello della catena anteriore sia nella parte posteriore della coscia a livello della catena posteriore (Colonna 2012).

Durante la competizione sportiva può essere di aiuto l’utilizzo di un tutore, un cinturino che, esercitando una pressione a livello del tendine rotuleo appena al di sopra della sua inserzione distale, permette di evitare trazioni ripetute sulla cresta tibiale. In alcuni casi questo tutore può essere sostituito da un bendaggio anaelastico. Negli ultimi anni non si opta più per le iniezioni di cortisone in quanto causano atrofia subcutanea e una possibile rottura del tendine patellare; invece le iniezioni di destrosio e lidocaina si sono mostrate efficaci: Topol et al. (2011) hanno provato che quest’ultime garantiscono una più rapida ripresa dell’attività sportiva rispetto al trattamento tradizionale [16].

Trattamento chirurgico

Si opta per un intervento chirurgico solo quando il trattamento conservativo è stato inefficace e la sintomatologia dolorosa perdura nel tempo. Nel caso fosse necessario intervenire chirurgicamente si procede una volta che è stata raggiunta la maturazione scheletrica del soggetto. Le procedure a cielo aperto possibili sono le seguenti: escissione del tubercolo tibiale e sequestrectomia, che sono considerati i metodi migliori di trattamento; inoltre vi sono il fissaggio del tubercolo tibiale con innesto osseo autogeno e il drilling del tubercolo tibiale (perforazione), le quali non si sono mostrate altrattanto efficaci delle precedenti [2].                                                                                                                                                         Tuttavia sono preferibili gli interventi in artroscopia che risultano essere meno invasivi e permettono di evitare di creare cicatrici importanti a livello del tendine patellare; ciò garantisce una precoce ripresa dell’attività sportiva. Inoltre in artroscopia è possibile diagnosticare eventuali patologie intra-articolari [17]. Allo stesso tempo però con questo metodo chirurigico è presente il rischio di lesionare il cuscinetto adiposo infrapatellare. Per ovviare a ciò, recentemente si è sviluppata la tecnica di escissione in boroscopia. In seguito all’intervento chirurgico è importante la fisioterapia: si raccomanda l’utilizzo di una ginocchiera bloccata in estensione; per le prime 4 settimane è consentito solo movimento passivo in modo da garantire una completa adesione del tendine all’inserzione tibiale; successivamente si può richiedere movimento attivo da parte del paziente e rinforzo muscolare in modo graduale.

Articolo di:

–  Eleonora Canova, Saverio Colonna, Andrea Casari
Spine Center Project

Bibliografia:

S.Colonna, “Le catene miofasciali in medicina manuale” 2012

[1] Smith JMBhimji SS. “Osgood Schlatter Disease”; StatPearls Publishing, 2017 Jun 25.

[2] Circi E., Atalay Y., Beyzadeoglu T. “Treatment of Osgood-Schlatter disease: review of the literature”; Musculoskelet Surg. 2017 Jun 7.

[3] Ehrenborg G. Etiology of Osgood–Schlatter’s disease. Nord Med 1961; 66:1269–1273.

[4] Gholve PA, Scher DM, Khakharia S, Widmann RF, Green DW. Osgood Schlatter syndrome. Curr. Opin. Pediatr. 2007 Feb;19(1):44-50.

[5] Ehrenborg G (1962) The Osgood–Schlatter lesion: a clinical study of 170 cases. Acta Chir Scand 124:89–105

[6] Ogden JA, Southwick WO. Osgood–Schlatter’s disease and tibial tuberosity development. Clin Orthop Relat Res 1976; 116:180–189.

[7] Aparicio G, Abril JC, Calvo E, Alvarez L. J. Radiologic study of patellar height in Osgood-Schlatter disease. Pediatr Orthop. 1997 Jan-Feb;17(1):63-6.

[8] de Lucena GL, dos Santos Gomes C, Guerra RO. Prevalence and associated factors of Osgood-Schlatter syndrome in a population-based sample of Brazilian adolescents. Am J Sports Med. 2011 Feb;39(2):415-20.

[9] Demirag B1, Ozturk C, Yazici Z, Sarisozen B. The pathophysiology of Osgood-Schlatter disease: a magnetic resonance investigation.  Pediatr Orthop B. 2004 Nov;13(6):379-82

[10] Junsuke Nakase, Kenichi Goshima, Hitoaki Numata, Takeshi Oshima, Yasushi Takata et al. Precise risk factors for Osgood–Schlatter disease. Arch Orthop Trauma Surg. 2015; 135(9):1277-81

[11] Vreju F, Ciurea P, Rosu A. Osgood–Schlatter disease — ultrasonographic diagnostic. Med Ultrason. 2010; 12:336–339.

[12] Hussain A, Hagroo GA. Osgood–Schlatter disease. Sports Exer Injury 1996; 2:202–206.

[13] Mital MA, Matza RA, Cohen J. The so-called unresolved Osgood–Schlatter lesion: a concept based on fifteen surgically treated lesions. J Bone Joint Surg Am 1980; 62:732–739.

[14] Beovich R, Fricker PA. Osgood–Schlatter’s disease a review of the literature and an Australian series. Aust J Sci Med Sport 1988; 20: 11–13.

[15] Ross MD, Villard D. Disability levels of college-aged men with a history of Osgood–Schlatter disease. J Strength Cond Res 2003; 17:659–663.

[16] Topol GA, Podesta LA, Reeves KD, Raya MF, Fullerton BD, Yeh HW (2011) Hyperosmolar dextrose injection for recalcitrant Osgood–Schlatter disease. Pediatrics 128(5): e1121–e1128.

[17] Tun Hing Lui, M.B.B.S.(HK), F.R.C.S.(Edin), F.H.K.A.M., F.H.K.C.O.S. Endoscopic Management of Osgood-Schlatter Disease. Arthrosc Tech. 2016 Feb; 5(1): e121–e125

 

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