Dagli effetti bradicardici ed ipotensivi dell’apertura mandibolare (riflesso trigemino-cardiaco) al bruxismo. Considerazioni dalla letteratura.

A cura di F. Pacelli, A. Gusella e S. Colonna

fig.1.pngGià nel lontano 1870 fu osservato che stimolando la mucosa nasale nel gatto e nel coniglio si otteneva un rallentamento della frequenza del respiro e del battito cardiaco e l’abbassamento della pressione arteriosa. Questi effetti riflessi scomparivano in seguito a lesioni del nervo trigemino o dopo anestesia e vennero denominati “riflesso trigemino-cardiaco”. Tale riflesso non è stato più studiato fino a quando l’avvento della chirurgia maxillo-facciale (che coinvolge zone innervate dal nervo trigemino), ha messo in evidenza che durante questo tipo di interventi si può avere nei pazienti bradicardia, riduzione della pressione sanguigna e apnea. Questi effetti scompaiono se l’intervento viene interrotto. Il fatto che la bradicardia e la diminuzione di pressione sanguigna non si presentino in pazienti preventivamente trattati con atropina (bloccante dei recettori dell’acetilcolina) suggerisce il coinvolgimento di meccanismi vagali.

La teoria più accettata sull’organizzazione di tale riflesso propone che le terminazioni nervose sensoriali del trigemino inviino segnali neuronali attraverso il ganglio del Gasser al nucleo sensoriale del trigemino che costituisce la via afferente dell’arco riflesso. Il percorso [fig.1] della via afferente prosegue lungo le fibre corte della formazione reticolare in contatto con il percorso efferente del nucleo motore del nervo vago.

Le fibre efferenti cardio-inibitorie terminano sul miocardio causando bradicardia
.
Per quanto riguarda l’ipotensione arteriosa si pensa esista un legame tra le afferenze trigeminali e il centro vasomotore bulbare. Attivando i neuroni inibitori del centro si ha diminuzione delle resistenze periferiche, inibizione dei neuroni eccitatori del centro e quindi caduta della pressione arteriosa.
In un articolo condotto all’Università di Siena (Brunelli et al 2012), per valutare la presenza di tale riflesso, i ricercatori hanno provato ad indurre una risposta trigemino-vagale nell’uomo attraverso una metodica non invasiva in grado di attivare una stimolazione delle afferenze propriocettive dei muscoli mandibolari. Tale metodica consistette in una estensione mandibolare passiva submassimale ottenuta per mezzo di un dilatatore applicata per 10 minuti tra i denti incisivi superiori e inferiori [spring device, fig.2] associata a movimenti masticatori attivi parziali.
fig.2.png
Lo scopo dello studio è stato quindi di analizzare se questo tipo di afferenze sensoriali fosse in grado di indurre tale riflesso.
La pressione sanguigna e la frequenza cardiaca sono stati monitorati in 18 giovani volontari in salute, prima (20 minuti), durante (per 10 minuti) e dopo l’estensione mandibolare sopra descritta (80 minuti) ed in condizioni di controllo (stessa durata complessiva senza stimolazione).fig.3.png
I valori di controllo rimasero invariati, all’estensione mandibolare fece invece seguito un declino progressivo e statisticamente significativo sia della pressione arteriosa (fino a circa 12/11 mmHg) che della frequenza cardiaca (fino a circa 13 bpm).
I risultati ottenuti indicano quindi che l’apertura sub-massimale della bocca associata a parziali movimenti masticatori, sia in grado di indurre una prolungata diminuzione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca in soggetti normotesi.
Questi dati confermano l’esistenza del riflesso trigemino-cardiaco in seguito a stretching mandibolare passivo. Se da un lato le evidenze ad oggi non sono sufficienti per affermare che si tratti di una metodica in grado di rappresentare un valido ausilio nelle normali cure dell’ipertensione, dall’altro i professionisti che applicano tecniche di stretching mandibolare (ad es. per problematiche dell’articolazione temporomandibolare, bruxismo, postura, ecc.) devono esserne a conoscenza.
Una situazione tutto sommato agli antipodi dell’estensione mandibolare, ovvero il bruxismo, può essere associato agli effetti opposti ovvero ipertensione arteriosa e tachicardia?
Cercando in letteratura si può constare come il tema sia stato ampiamente indagato.
E’ molto interessante la cascata di eventi neurofisiologici descritta in una review da Lavigne et al (2007) che precedono il bruxismo notturno e che riporto nella figura 3 qui a destra.

Diversi studi riportano come il bruxismo notturno si associ sia ad elevazione del tono ortosimpatico da svegli sia un incremento della pressione arteriosa durante la notte. Inoltre i movimenti corporei e l’arousal corticale (ovvero l’attivazione della formazione reticolata in grado di comportare un aumento della vigilanza, del tono muscolare, della frequenza cardiaca, della ventilazione, ecc.) associati al bruxismo sono fattori correlati all’entità dell’incremento pressorio (Nashed et al 2012).

Molto appassionante infine una review di Carra et (2012) che ben sintetizza i possibili fattori eziologici ad oggi indagati ed il management del bruxismo: consiglio di soffermarsi sulle tabelle 1 e 2 qui di seguito.

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIA essenziale:
– Brunelli M, Coppi E, Tonlorenzi D, Del Seppia C, Lapi D, Colantuoni A, Scuri R, Ghione S. Prolonged hypotensive and bradycardic effects of passive mandibular extension: evidence in normal volunteers. Arch Ital Biol. 2012 Dec;150(4):231-7.
– Carra MC, Huynh N, Lavigne G. Sleep bruxism: a comprehensive overview for the dental clinician interested in sleep medicine. Dent Clin North Am. 2012 Apr;56(2):387-413.
– Eckberg D. Mohanty S. Raczkowska M. Trigeminalbaroreceptor reflex interactions modulate human cardiac vagal efferent activity. J. Physiol. 347: 75-83, 1984.
– Lavigne GJ, Huynh N, Kato T, Okura K, Adachi K, Yao D, Sessle B. Genesis of sleep bruxism: motor and autonomic-cardiac interactions. Arch Oral Biol. 2007 Apr;52(4):381-4.
– Nashed A, Lanfranchi P, Rompré P, Carra MC, Mayer P, Colombo R, Huynh N, Lavigne G. Sleep bruxism is associated with a rise in arterial blood pressure. Sleep. 2012 Apr 1;35(4):529-36.
– Schaller B. Trigeminocardiac reflex. A clinical phenomenon or a new physiological entity? J. Neurol. 251: 658–665, 2004.